Сообщество помощи пострадавшим от наркомании

Из опыта своих одноклассников, из которых почти 95% зависимых в ремиссии, решила открыть тему зависимостей с точки зрения нейрофизиологии именно здесь, так как большинство моих одноклассников сказали, что решение завязать появилось именно со знаний и с понимания, что такое зависимость с точки зрения нейрофизиологии. Прошу прощение за примитивность написанного, и всегда оставляю за собой право на ошибку. Предлагаю в этой ветке не флудить. Я буду регулярно тему добавлять, например, как каждая конкретно взятая химическая субстанция обманывает нейроны. Для флуда я открою параллельную ветвь и буду рада любым, даже очень негативным и агрессиным, комментария, ну и буду рада копаться в этой теме дальше, чтобы получить ответы на многие непонятные вопросы.

Отправлено спустя 14 минут 39 секунд:
Тему причин/формирования зависимостей стоит начать с изучения на элементарном уровне головного мозга. Чтобы понять любую зависимость: химическую или поведенческую, надо знать всего лишь две основные части, из которых состоит головной мозг. Первая часть - примитивная, ее называют "древний мозг" (old brain), древний мозг еще называют "рептильный/ящеричный мозг",так как он действительно схож с мозгом рептилий; вторая часть "новый мозг" (new brain) или неокортекс.
картинка 1, 2.
Древний мозг состоит из маленьких составных, которые ответственны за выживание самого живого организма и вида, к которому он относится; древний мозг есть у всех животных, населяющих нашу планету. Новый мозг - неокортекс - есть только у человека - это два полушария, которые накрывают и делают невидимым наш древний мозг. И если древний мозг отвечает за наше выживание, то новый мозг отвечает за выбор и принятие решений КАК нам выживать.
Каким образом древний мозг помогает нам выживать? В древнем мозге прошита простая функция для выживания: "желание (инстинкт) - удовлетворение этого желания - получение от удовлетворения этого желания приятных ощущений". То есть, чтобы живому существу выжить, оно должно непременно чем-то питаться: "чувство голода - желание еды - удовлетворение этого желания - получение удовольствия от сытости", или функция направленная на выживание вида: "спаривание - получение удовольствия от этого процесса", или "тяжелая забота о младенце - получение от этого удовольствия". Эта система древнего мозга называется Системой Вознаграждения (Reward System), то есть, испытав какие-то трудности, живой организм обязательно будет вознагражден. И именно благодаря этой системе живой организм выживает. Далее, прошитая в древнем мозге функция выживания определяется работой составляющих древний мозг нейронов и химическими веществами - нейромедиаторами (гормоны головного мозга).
картинка 3, 4, 5, 6.
Древний мозг состоит из плотно состыкованных групп нейронов, которые несут на себе разные функции и выделяют нейромедиаторы, от которых в свою очередь зависит, что будет делать живой организм, чтобы выжить. Например, есть допаминовые нейроны, которые выбрасывают в межнейронное пространство (синапс, синаптическая щель) нейромедиатор дофамин.
Картинка 7.
Дофамин - гормон стимулятор, это гормон, который заставляет живой организм что-то предпринять в зависимости от ситуации для того, чтобы выжить. Например, у голодного животного выделяется дофамин для того, чтобы это животное отправилось на поиски еды. Сам процесс поиска еды скорее всего неприятный, но по мере утоления голода начинают выбрасываться другие гормоны, которые дают приятные ощущения, а уровень дофамина начинает снижаться, так как животному нужно расслабиться, чтобы отдохнуть и пища хорошо усвоилась. Вот такой баланс. Но живой организм четко усваивает: за тяжелые труды будет обязательно вознаграждение. На данный момент известно приблизительно 60 разных нейромедиаторов, при этом дофаминовых нейромедиаторов известно 5 видов.
Теперь разберемся с новым мозгом - неокортексом, с его предназначением. Нейроны в древнем мозге начинают выделять дофамин, когда человек голоден, чтобы человека отправить на поиски еды. Человек доходит до холодильника, открывает его и видит необыкновенное разнообразие. Вот тут то и должен подключиться новый мозг и решить, что в данный момент для человека хорошо из еды, а что плохо, но еще не просто решить, а выполнить принятое правильное решение. Или, человек дошел до холодильника, открыл его, а он пуст и карман пуст, и перед человеком стоит вопрос: как добыть еду? Украсть? Заработать? Новый мозг даст правильное решение, но только здоровый новый мозг позволит выполнить правильное решение, а аморальное отвергнет.
Что происходит с зависимым? Химическая субстанция для него становится средством выживания: "стресс - употребил - кайф", как у животного: "голод - поел - кайф". При этом у зависимого, либо как результат зависимости либо как предрасположенность, недоразвит новый мозг, а значит зависимый не способен отличить средства выживания от средств самоуничтожения или не способен принять правильное решение в ситуации выбора. Человек страдающий зависимостью живет только одним рептильным мозгом. Теперь вопрос, как бы жестоко это не звучало: что ждать от человека живущего с мозгом рептилий?


Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку

дополнение к предыдущему посту: древнему мозгу не важно, что хочет организм. Древний мозг работает по принципу: дискомфорт/стресс, действие направленное для избавления от этого дискомфорта/стресса, расслабление. Именно по этой причине зависимый не нуждается ни в еде, ни в сне, ни в близости. У зависимого есть дискомфорт/стресс, он его случайным образом научился снимать с помощью химической субстанции или какой-то деструктивной привычки, далее идет расслабление (кайф, эйфория, high). Почему же зависимый выбирает наркотик вместо еды/сна? Просто потому, что от химической субстанции или деструктивной привычки "вознаграждение" больше.

Еще нужно добавить, что ящеричный/древний мозг это кнопка включения, а новый мозг (неокортекс) кнопка выключения нашего поведения. У зависимых кнопка выключения просто не работает или работает с перебоями. Но это поправимо.

Отправлено спустя 34 минуты 23 секунды:
Теперь разберемся в работе нейронов - клеток, которые составляют мозг. Вот так выглядит нейрон:

Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку

Возьмем пару нейронов, которые между собой "переговариваются". В нижней части картинки изображен пре(перед)синаптический (presynaptic) нейрон, то есть тот, который передает информацию и находится перед синапсом (synaptic gap) - щель между двумя переговаривающимися друг с другом нейронами, в верхней части картинки пост(после)синаптический (postsynaptic) нейрон, который будет принимать информацию:

Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку

Каждый из этих нейронов состоит из сомы (body), от которой отходит длинный отросток - аксон (axon), также от сомы клетки отходят маленькие отростки - дендриты (dendrites). Внутри кончика аксона находятся протеиновые "мешочки" (vesicles), содержащие в себе нейромедиаторы (neurotransmitters), которые покидают (вызывается электрическим сигналом, который впоследствии преобразуется в химический) аксон через специальные отверстия и оказываются в синапсе:

Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку

На кончиках же дентдритов есть специальные рецепторы (receptors sites), к которым присоединяются выброшенные аксоном в синаптическую щель нейромедиаторы:

Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку

Рецепторы на дендритах можно сравнить с магнитами, а нейромедиаторы с металлическими шариками: магнит притягивает эти металлические шарики к себе. Когда нейромедиаторы присоединяются к рецепторам, то постсинаптический нейрон активируется и за этим происходит физическая или эмоциональная реакция живого организма. Например, возьмем голодное животное. Чтобы его отправить на поиски пищи, из дофаминовых нейронов начинается выделяться нейромедитор дофамин, который прикрепляется к рецепторам постсинаптических нейронов и тем самым эти постсинаптические нейроны активируются, в них реально появляется электрический заряд, который продвигается вдоль нейрона, далее электрический заряд достигает аксон клетки и идет выброс нейромедиаторов уже в новую синаптическую щель.

Что происходит с нейромедиаторами после того, как была достигнута цель - какое-то поведение, поступок, реакция? На аксоне пресинаптического нейрона есть специальные отверстия (reuptake port), через которые будут забираться снова вовнутрь аксона и упаковываться в "мешочки" сделавшие свое дело нейромедиаторы. Так же в синапсах есть энзимы (enzims), которые нейтрализуют незабранные через специальные отверстия нейромедиаторы и впоследствии эта новая масса (энзим +нейромедиатор) просто выводится из организма.

Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку

Это можно представить так: отверстия на аксоне можно сравнить с пылесосом, который втягивает в себя пыль, а энзимы - рыбы, которые подъели сухой корм с поверхности воды и уплыли.

Важно еще упомянуть, что существует два вида нейромедиаторов: одни активируют нейрон, другие блокируют его активность. То есть, не всякий выброс нейромедиаторов в синаптическую щель вызывает электрический заряд в постсинаптическом нейроне. Есть специальные нейромедиаторы, которые наоборот нейтрализуют всякую электрическую активность в постсинаптическом нейроне, они просто усыпляют нейрон.

Отправлено спустя 10 минут :




пара интересных фильмов о работе нейронов.

Как и прежде, прошу в этой ветке не флудить.

Любителям этилового спирта посвящается.

Сегодня мы попытаемся понять, как этиловый спирт влияет на работу нейронов, вернее будет сказать, как нарушает работу нейронов.

Возьмем группу нейронов, которые находятся в тесном сотрудничестве друг с другом, то есть переговариваются. В этой группе есть пресинаптические нейроны, которые будут сбрасывать нейромедиаторы в синаптическую щель, и есть постсинаптические нейроны, к рецепторам которых будут присоединяться те или другие нейромедиаторы.

В группе нейронов, на которые будет оказывать влияние этиловый спирт, мы выделим следующие нейромедиаторы: гамма-аминомасляная кислота и глутаминовая кислота. Гамма-аминомасляная кислота влияет на постсинаптический нейрон "депрессивно", то есть, при присоединении молекул этой кислоты к рецепторам постсинаптического нейрона, активность этого постсинаптического нейрона прекращается или не наступает вообще. При этом глутаминовая кислота действует абсолютно противоположно: прикрепляясь к рецепторам постсинаптического нейрона, молекулы этой кислоты нейрон активируют.

Важно знать, что некоторые нейроны имеют на своей поверхности сразу два вида рецепторов: один - GABA receptor (ГАБА) для успокаивающих нейромедиаторов, другой - NMDA (ЭнЭмДиЭй) для возбуждающих нейромедиаторов. Эти нейромедиаторы содержатся в специальных нейронах, назовем их: габа-нейроны и нмда-нейроны. Работа нашей нервной системы очень хорошо сбалансирована от природы. Если идет перевозбуждение нервных клеток, то габа-нейроны начинают более активный выброс гамма-аминомасляной кислоты, которая присоединяется к габа-рецептору и активность нервных клеток начинает снижаться, то есть эти нейроны меньше "искрятся". Если же нервные клетки слишком "вялые", то нмда-нейроны подключаются к работе и начинают сбрасывать глутаминовую кислоту, молекулы которой присоединяются к "вялым" нейронам и начинают их активировать, то есть эти нейроны начинают "искриться" с новой силой. Этот баланс может нарушить только этиловый спирт. Как это происходит?

Молекулы этилового спирта имеют свойство присоединяться к нмда-рецепторам и тем самым дезактивировать воздействие глутаминовой кислоты, то есть молекулы спирта заставляют работать нмда-рецепторы вполсилы, и в результате этого воздействия нейроны "искрятся" меньше и реже. Вспоминаем! Этиловый спирт имеет седативные свойства, он расслабляет. Но только до поры до времени.

Вот так различаются наши мозги под действием этилового спирта и без его воздействия.
Это мозг взрослых:

Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку

А это мозг 15-летних молодых людей:

Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку

Сейчас мы разберем очень важное свойство нашей нервной системы: наш организм запрограммирован на выживание. Это значит, что если чего-то в организме становится опасно много для выживания организма, то организм начинает от этого переизбытка всеми силами избавляться; а если чего-то мало, то организм изыскивает ресурсы, чтобы этот недостаток устранить. Это хорошо знают алкоголики на примере метаболизма. В нервной системе тоже есть такая функция: если нейрон слишком вял, то нейрон добавит рецепторы, отвечающие за активность (вместо 10 нмда-рецепторов станет 15); если нейрон слишком активен, то нейрон добавит рецепторы, отвечающие за успокоение нейрона (вместо 5 габа-рецепторов станет 10). Эти процессы называются регуляцией вниз и регуляцией вверх (up and down regulations). Можно это представить так: растет зарплата, растут налоги, чтобы человек на лишних деньгах не "развратился". Или, беднеет человек, а ему пособие как малоимущему, чтоб с голоду не помер.
Как человек начинает спиваться? Употребляя этиловый спирт в больших количествах, будущий алкоголик чрезмерно усыпляет свою нервную систему. Организм реагирует: "В таком депрессивном состоянии я не выживу: умру от голода, не размножусь и т.д. Значит что-то не так с количеством рецепторов." И организм, в данном виде зависимости, начинает с дикой силой наращивать нмда-рецепторы и уменьшать количество габа-рецепторов. Вот тут и растут ноги у толерантности: повышаем дозу этилового спирта, чтобы его молекул было больше и они могли присоединиться к большему количеству нмда-рецепторов, при этом помним об уменьшенном количестве габа-рецепторов. И если метаболизм - толерантность физическая, то изменение в нервной системе - толерантность психологическая.

Продолжение следует и прошу в этой ветке не флудить.

Давайте теперь представим головной мозг алкоголика, в котором резко уменьшилось количество габа-рецепторов, которые необходимы для успокоения нервной системы естественным путем. Так же вспомним, что количество нмда-рецепторов, которые ответственны за возбуждение нервной системы, увеличилось. Итак, перед нами человек, который по средствам седативных свойств этилового спирта, нарушил баланс рецепторов возбуждения/успокоения нервной системы. Человек этот, предположим, был в запое, и с каждой выпитой рюмкой и с каждым последующим днем запоя изменялся баланс его нервной системы. Далее, при выходе из запоя, из организма начинает выводиться этиловый спирт, а значит молекулы этилового спирта начинают "отлипать" от нмда-рецепторов (а их стало очень много: up-regulation) и нейроны начинают активироваться, так как организм начал усиленную выработку глутаминовой кислоты, молекулы которой начинают "залипать" на освободившихся от этилового спирта нмда-рецепторах, чтобы повысить электрический разряд в нейронах (организм в тревоге "что-то я вялый, сдохну с голоду, не размножусь! надо активироваться!) Помним, габа-рецепторов (нужны для успокоения нервной системы) стало патологически мало (down-regulation). Результат этого дисбаланса - алкогольный делирий. Перед нами человек с судорогами, гиперактивностью, человек, которого надо связывать и вызывать скорую помощь. Так же известно такое явление, как алкогольная эпилепсия, и у алкоголиков она случатся именно по причине сокращения габа-рецепторов.
О судорогах: пресинаптические габа-нейроны работают в паре с мотонейрономи (motor nerve) - нейроны, которые активируют наши мышцы (muscle)

Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку

Вот поэтому у алкоголика и происходят судороги, нарушается речь (а речь это еще и работа мышц), потому что нет в достаточном количестве рецепторов, к которым бы присоединялись габа-нейромедиаторы и тем самым "успокоили" мотонейроны.

Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку

При этом глутаминовая кислота "залипает" на нмда-рецепторах и повышает активность мотонейронов.
Почему происходят галлюцинации: пресинаптические габа-нейроны также работают в паре с нейронами, которые отвечают, грубо говоря, за нашу тревожность, беспокойство (иметь такие чувства и эмоции абсолютно нормально и здорОво). Теперь представим, что активность этих нейронов не гасится, а наоборот по средствам глутаминовой кислоты повышается запредельно, и в результате мы имеем алкоголика с ярко выраженными психозами: паника, паранойя, страхи, галлюцинации. Алкогольные психозы и алкогольная эпилепсия лечатся теми же препаратами, что и психозы больных шизофренией и эпилептические припадки. Алкоголизм - единственная зависимость, которую нельзя оставить без внимания врача-реаниматолога, при этом врачи, пытаясь добраться к такому алкоголику по вызову, будут говорить "продолжайте пить!" Этиловый спирт в этом случае просто необходим до тех пора, пока его не заменят бензодиазепинами (не для самолечения!)
Вот очень хорошая статья на Вики, которая поможет еще раз эту тему пройти.
Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку
На мой взгляд, статья написана очень хорошо.
Далее о проблемах памяти у алкоголиков с картинками.
Помним, флудилка рядом.

Свято место пусто не бывает, но не в случае с нейронами.

Нейромедиаторы глутаминовой кислоты играют критическую роль в формировании памяти. Из предыдущего поста вспомним, что молекулы этилового спирта не позволяют молекулам глутаминовой кислоты присоединиться к рецепторам постсинаптических нейронов, тем самым не позволяя нейронам активироваться и делать свою работу - в данном случае формировать память. Именно молекулы этилового спирта ответственны за то, что крепко пивший человек мало помнит из того, что происходило с ним после определенной дозы этилового спирта. Дело в том, что нейроны отвечающие за нашу память имеют на себе рецепторы, к которым должны присоединяться молекулы глутаминовой кислоты, которые в свою очередь активируют нейроны, тем самым формируя нашу память. Этиловый спирт - так называемый антагонист, то есть молекулы этилового спирта играют противоположную глутаминовой кислоте роль: глутаминовая кислота активирует нейрон, этиловый спирт нейрон дезактивирует. То есть антагонист занимает место нейромедиатора, тем самым нарушая нормальную работу нейрона:

Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку

У хронических алкоголиков происходит серьезное нарушение памяти и кратковременной, и долговременной. Почему это происходит? Рецепторы постсинаптического нейрона это своего рода ворота внутрь нейрона. Когда к рецетору постсинаптического нейрона не присоеденены нейромедиаторы, то нейрон неактивен, так как "ворота" на замке. Нейромедиатор - ключ к этим "воротам": присоединился нейромедиатор к рецептору, рецептор открылся и внутрь постсинаптического нейрона через открытый рецептор (он как трубочка) начинают попадать ионы (молекулы) хлора, магния, натрия, калия, кальция и другие, которые в свою очередь находятся в изобилии в межнейронном пространстве:

Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку

Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку

Эти ионы необходимы для активации/дезактивации нейрона.
Вспомним, что в мозге алкоголика стало очень мало габа-рецепторов (успокоение нейрона), при этом стало очень много нмда-рецепторов (возбуждение нейрона).
Чтобы открыть все "выросшие" нмда-рецепторы, организму необходимо выбросить в межнейронное пространство как можно больше глутаминовой кислоты. Молекулы глутаминовой кислоты как ключ открывают рецепторы и через них внутрь постсинаптического нейрона начинают попадать ионы, которые ативируют нейрон. Через эти же открытые "ворота" внутрь постсинаптического нейрона попадают ионы кальция (ярко-зеленые кружочки). Более того, когда активируется пресинаптический нейрон, то в нем открываются специальные кальциевые каналы, через которые ионы кальция попадают и внутрь пресинаптического нейрона:

Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку

Вспоминаем, что изобилие нмда-рецепторов и молекул глутаминовой кислоты, прикрепленных к этим рецепторам, производят в мозгах алкоголика настоящий феерверк! Реально! Но это еще полбеды: ионы кальция, теперь находящиеся визобилии внутри пре/постсинаптических нейронов становятся токсичными для нервной клетки:

Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку

и нервная клетка включает функцию самоубийства - апоптоз (death):

Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку

Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку

Таким образом погибают в очень большом количестве нейроны, не только отвечающие за память, но и за другие функции высшей нервно-психической деятельности.
Так выглядит мозг алкоголика в сравнении с мозгом здорового человека:

Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку

По изображениям видно, что мозг пьющего человека имеет реальные дыры - здесь когда-то были нейроны, отвечающие за высшие нервно-психические функции, такие как память, мышление, логика, понимание, воображение, планирование и пр.

Предлагаю посмотреть на настоящие (то есть вырабатываемые нашим организмом "ключи" к нейрону) и на "левые" ключи (то есть пришедшие в наш организм из вне). Сравните их, с точки зрения химиков они очень похожи.
Кофеин и аденосин:

Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку

Или возьмем никотин и ацетилхолин:

Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку Зарегистрируйтесь чтобы увидеть ссылку

Более того, "левые" ключи имеют свойство дольше торчать в замочных скважинах, тем самым и вызывая эффект кайфа и эйфории.